El primero es una paciente de 48 años, tiene 44 años de operada post Tetralogía de Fallot, acaba de tener una taquicardia con complejos anchos QUE REQUIRIÓ CARDIOVERSION y me es referida para evaluación ecocardiográfica
Tiene disnea moderados esfuerzos y un soplo holosistólico de intensidad moderada II-III/VI
La paciente es un caso difícil para el estudio, pesa mas de 100 kilos, tiene dextrocardia en situs inversus y se encuentra en ritmo bigémino permanente y hace muchos años no tiene controles clínicos
Tiene un EKG con bloqueo completo de rama derecha y ritmo con bigeminismo auricular
1. Situs inversus
1. dilatación biventricular con disfunción evidente. Todo desde el lado derecho
En el eje largo se observa la parte anterior del parche que alinea la aorta al VI, hay disfunción biventricular, septum paradojal
En el eje corto el tabique está aplanado por posible incremento de presión del VD, igual se aprecia disfunción moderada biventricular
En 4 cámaras los mismos hallazgos, fíjense como la parte posterior del parche afecta el anillo tricuspide que tiene una angulación oblicua
la siguiente pregunta cae de madura: y la arteria pulmonar? y la vía de salida del VD? porqué el soplo?
La vía de salida fue recontruída por la presencia de un tubo que comunicaba el VD con la pulmonar aparentemente sin válvula con reflujo libre y flujo de va y ven
PORQUÉ UN TUBO??
Generalmente usado en las reconstrucciones difíciles cuando hay estrechez severa de la vía de salida del VD, lo que habla de la severidad del Fallot
La vista de 5 cámaras con color muestra leve dehiscencia del parche septal
Los hallazgos del doppler contínuo muestran:
Gradiente pulmonar leve con insuficiencia severa (jet con pendiente muy marcada)
Además tenía insuficiencia tricúspide leve , fijense la no coincidencia entre el gradiente pulmonar y la regurgitación tricuspide
La insuficiencia tricúspide excede con creces la sospechad presión sistólica calculada en base al gradiente pulmonar
Porque?
el gradiente pulmonar no excede de 30 y la regurgitación tricuspide supera largamente los 4 m/s como si existiera una estenosis pulmonar mayor
Como lo explicamos?
La única explicación plausible es que exista estrechez pulmonar mayor mas allá del conducto, posiblemente estrecheces periféricas
Recordemos que este caso se reparo con conducto, si regresamos 44 años posiblemente esta paciente tenía estrecheces perifericas severas o hipoplasia severa de ramas
Yo solo la he evaluado durante el eco pero por su historia requiere:
1. Tratamiento para ICC
2. Estudio con cardioresonancia para evaluación precisa de función ventricular con angiografía pulmonar para evaluar estrecheces periféricas y captación de gadolinio por las paredes ventriculares como parte de la evaluación de función y riesgo arritmico
3. Evaluación electrofisiologica completa para evaluar el mejor tratamiento antiarritmico, ablación, CDI, etc
El siguiente no tiene nada de raro pero nos recuerda la capacidad del ecocardiograma para evaluar la presencia de trombo en pacientes que han tenido un infarto anteroseptal.
Lastimosamente es el caso de un paciente joven en que a pesar que se hizo revascularización percutánea de lesión en DA , no se pudo evitar la remodelación cardiaca y la presencia de trombosis mural
Si bien el eco tiene que luchar contra el exceso de ganancia cercana y con artefactos que dan falsa imagen de trombo, en este caso las imágenes son evidentes
Algo de motilidad del trombo en su parte mas pegada a la pared lateral en esta vista de 4 cámaras
Vista de 2 cámaras
Hay que recordar:
- Que el trombo se forma hasta en un 33% de los infartos anteroseptales
- Que se forma en la primera semana
- Que se resuelven en el primer mes a veces espontáneamente o con anticoagulación
- Que el tratamiento trombolítico reduce su incidencia
- Que su tamaño, aspecto y motilidad se asocian a mayor o menor embolismo
- Que su presencia se asocia a mayor mortalidad
- Que el mayor factor determinante de su presencia es la extensión del infarto
- Que el eco es muy sensible y específico para su detección
- Que hay falsos positivos por trabéculas, falsos tendones, artefactos de ganacia cercana, hipertrofia apical, etc
- Que su aspecto puede cambiar espontáneamente
- Los ecorealzadores ayudan a detectar su presencia en casos dudosos
- Que se pueden presentar de manera crónica cuando hay aneurisma apical y que es bueno mirarlos de tiempo en tiempo cuando vienen a consulta (eco limitado, POCUS)
El tercer caso corresponde a un joven de 18 años con Sindrome de Down con CIV y aneurisma septal que fue visto por presentar fiebre de bajo grado , asociado a rush , hipertensión arterial, y un cuadro compatible con glomerulonefritis
Tiene tratamiento de 4 semanas con corticoides sin mejoría y en un eco inicial durante su primera hospitalización (realizado por otro colega no demostró infección intracardiaca)
El paciente fue rehospítalizado y me fue enviado para reevalución por no tener mejoría en el estudio inicial.
Las imágenes hablan por sí solas.
Miren la vista de eje largo:
En sístole una membrana sub aórtica, en diástole caída del aparato valvular y múltiple material hacia la vía de salida del VI.
Además se observa una masa movil en la vía de salida del VD
El modo M del VI muestra la sobrecarga de volumen:
Estoy seguro que los lectores se sientes horrorizados
Vemos pues en este caso el poder que tiene una imagen, ya la sola vista de eje largo nos brinda el diagnóstico, la magnitud del destrozo valvular y la severidad de la sobrecarga
Toda esta data solo de inicio del estudio¡¡¡
La vista de eje corto de la válvula aórtica nos termina de horrorizar:
1. Masa en válvula aórtica
2. Aneurisma del septum IV con aspecto de infectado
3. Vegetación en pared libre del VD
4. Vegetación en válvula tricúspide con hoja anterior flail
5. Derrame péricárdico
Algo en la vista apical
El doppler confirma la severidad de las lesiones:
Insuficiencia aortica severa con desaceleración corta e incluso flujo retrogrado en aorta abdominal (no mostrado)
LLenado del VI restrictivo por presión diastólica elevada
A pesar de que se aisló un estreptococo en sangre sensible, el tratamiento médico no ha logrado contener la infección y el paciente va a cirugía a la brevedad
El caso nos hace recordar siempre en la posibilidad de endocarditis en pacientes con cardiopatía congénita que desarrollan una glomerulonefritis.
LLama la atención que 4 semanas antes con el inicio del cuadro el eco fue negativo para endocarditis
La estenosis subaórtica membranosa no es común en el síndrome de Down, es posible que la infección de la válvula aórtica a través del CIV contaminó la tricuspide y la pared libre del VD
El siguiente caso es para recordar que el prolapso de válvula tricúspdie existe, no necesariamente asociado a prolapso mitral y que puede provocar distintos grados de regurgitación tricúspide
en este caso el movimiento caotico del segmento de la hoja septal sugiere valvula flail con regurgitación muy excentrica no severa
En el siguiente caso un hallazgo interesante en un paciente evaluado por un accidente isquémico transitorio cerebral
Con imágenes compatibles del fibroelastoma papilar, cada día mas reconocido por la ecocardiografía y que por el cuadro clínico y su motilidad obliga a su resección
Nunca nos faltan los casos vasculares:
Una típica estenosis carotídea severa , fíjense lo bien que muestra el doppler color la zona de estrechez máxima, no así el eco sin color
El doppler muestra un pico sistolico de casi 5 m/s y una velocidad telediastólica mayor a 1.5 m/s ambos en relación a estrechez muy severa , posiblemente sobre el 90% de la interna.
Una velocidad sistólica mayor a 250 cm/s y una telediastólica mayor a 80 cm/s son mas de 85% sensibles y específicos de estrechez carotídea mayor de 70%
Para terminar gran satisfacción cuando uno encuentra a estos sinverguenzas causantes de muchos problemas clínicos, un trombo poplíteo
Ultima entrada del año en el blog
Les deseo un gran año a todos y lindas fiestas
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